¿Es Frecuente el Trastorno Obsesivo Compulsivo?

Si lo único que quieres es la respuesta a la pregunta planteada en el título de esta entrada: La Prevalencia del TOC oscila entre el 0.5% y el 1%. Pero veremos que, como casi siempre, las cosas no son tan sencillas; y llegar a un dato aparentemente simple, no es tan fácil como puede parecer.

En epidemiología (que según la wikipedia es la disciplina científica que estudia la distribución, la frecuencia, los determinantes, las predicciones y el control de los factores relacionados con la salud) al estudio de la frecuencia de una enfermedad se le conoce como Prevalencia. La prevalencia es la proporción de sujetos que sufren, por ejemplo, una enfermedad determinada en una población concreta en un momento o tiempo determinado.

Y hablando del Trastorno Obsesivo Compusivo (TOC) podíamos preguntarnos: ¿Cuál es la prevalencia del TOC en población general?

Veremos que esta pregunta, aparentemente sencilla, no es tan fácil de responder.

Hasta los años 80, la prevalencia de los distintos trastornos psiquiátricos era bastante desconocida, ya que no se disponía de grandes estudios poblacionales hechos específicamente con este propósito; por ejemplo, en el caso del Trastorno Obsesivo Compulsivo, se pensaba que era una patología bastante rara que afectaba en torno al 0,05% de la población. Entre 1980 y 1985 se realiza el conocido como Estudio ECA (Epidemiologic Catchment Area I am not obsessiveStudy) cuyo objetivo era conocer la prevalencia de los distintos trastornos mentales en Estados Unidos. Con este propósito, un grupo de entrevistadores que habían recibido entrenamiento para realizar entrevistas diagnósticas pero que no eran clínicos especializados en salud mental, entrevistaron a  20862 sujetos en 5 comunidades distintas; observándose que la prevalencia del TOC en un periodo de 6 meses era 1,6%, y de 2,5% a lo largo de la vida. ¡Estos datos indicaban que el TOC era 40 veces más frecuente de lo que se pensaba hasta entonces!  Posteriores estudios al ECA estimaron una prevalencia del TOC que oscila entre el 0.5% y el 1% de la población; es decir, ni tan raro como se pensaba antes del estudio ECA ni tan frecuente como afirmaba el ECA.

¿Por qué estos datos son tan dispares?

Como casi siempre que distintos estudios aportan datos dispares tiene que ver con la metodología empleada para recoger o analizar los datos o la definición que se haga de lo que queremos estudiar (en este caso el TOC). Es muy probable que los trabajos realizados antes del estudio ECA hicieran una infraestimación importante del TOC; ya que, en gran medida, los «casos de TOC» no se obtenían de población general, sino de aquellos que habían consultado con un profesional de la salud mental; por lo que muchos sujetos que presentaban TOC y no acudieron a una consulta no se incluían dentro de estos estudios; es decir, que solo se recogían para las estadísticas aquellos casos más graves que terminaban en una consulta, pasando desapercibidos las formas menos graves o aquellas que no llegaban a la consulta de un profesional. Con el estudio ECA ocurre, en parte, lo contrario. El ECA  es un estudio que tiende a sobreestimar la prevalencia del Pato DisonanteTOC ya que los 20862 individuos incluidos en el estudio fueron entrevistados por sujetos entrenados para realizar estas entrevistas pero que no eran clínicos especialistas en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades mentales; por lo que tenían, por decirlo de alguna manera, mayor tendencia a ver TOC donde no lo había, al no ser capaces de disciminar aquellas formas que si bien se parecen al TOC no podemos considerarlas TOC (bien por ser formas más leves que un clínico especializado no diagnosticaría de TOC, o denominaría TOC subclínico, o por tratarse de síntomas que se pueden parecer a los que aparecen en el TOC pero que realmente son fenómenos propios de otras patologías).  En estudios posteriores que pretendía valorar esta sobreestimación del TOC de los «entrevistadores» en estudios clásicos como el ECA se observa que la prevalencia detectada del TOC por entrevistadores entrenados (no clínicos especialistas) fue del 3,1%, mientras que si este 3,1% catalogado como TOC por entrevistadores no clínicos eran revaluados por especialistas clínicos la prevalencia del TOC se reducía al 1,1%.

Si bien podemos terminar esta entrada como la empezamos, afirmando que la prevalencia del TOC (cuando este diagnóstico es realizado por clínicos especializados) oscila entre el 0.5% y el 1%, tenemos que entender que estos datos no son más que datos provisionales; a medida que se desarrollen instrumentos metodológicos más precisos para el diagnóstico del Trastorno Obsesivo y conozcamos más de los mecanismos biológicos que subyacen a estos trastornos, es probable que cambie la conceptualización que hoy tenemos del TOC, y esto, tiene como consecuencia, una más que probable revisión de las prevalencias que hoy podemos dar por buenas. Puede parecer desconcertante… pero así es la ciencia.

Si quieres conocer más cosas sobre el Trastorno Obsesivo Compulsivo pincha aquí.

 

La Percepción Delirante y la Génesis del Delirio en la Esquizofrenia.

En un entrada anterior explicamos que ocurre en las Fases muy Incipientes de la Esquizofrenia, hablamamos de qué es el Humor Delirante y eso que algunos autores han llamado Trema (para ver esa entrada pulsa aquí). En la misma entrada comentaba también un dicho clásico en Psiquiatría que dice: «Cuando el Delirio aparece la Psicosis ya es vieja«. Con esto se quiere decir, que normalmente, un Delirio (para entender mejor que es un Delirio puedes leer esta otra entrada pinchando aquí) no aparece de un día para otro en una persona que no presentaba ningún fenómeno psicopatológico previo; más bien, lo que ocurre, al menos en la Esquizofrenia, que es lo que me interesa explicar en esta entrada, es que durante meses, o incluso años, antes de que aparezca el Delirio, este se va forjando en base a Interpretaciones Erróneas de la Realidad, la mayoría inconexas unas de otras, que sumen a quien las sufre en un estado de perplejidad al no tener ni idea de «Qué demonios está pasando«. De repente, un día, todo se conecta, todo cobra sentido, «por fin existe una explicación«… acaba de aparecer el Delirio. Muchas veces este Delirio es descabellado, pero da igual… explica lo que lleva experimentando durante meses «Por fin lo he entendido todo…» . Lo inexplicacable por fin tiene explicación. Desaparece esa perplejidad de verse sumido en algo que no se entiende; y comienza el terror de verse implicado, normalmente, en una conspiración que tiene como fin último hacer daño… Esto es, el Delirio Paranoide.

A esas interpretaciones erróneas de la realidad las conocemos como Percepciones Delirantes. Casi todos los autores que se han interesado por la Psicopatologían han intentando definirlas, pero, como casi todos los fenómenos mentales, estos son esquivos a una definición unívoca. En este fenómeno, que en algunos  momentos de la enfermedad puede ser muy frecuente, a cualquier percepción normal de la realidad circundante del paciente se le atribuye un significado anormal, y generelamente este significado es autorreferencial; es decir, que uno tiene el convencimiento que hasta la cosa más nimia es relevante, esconde un significado, y éste, tiene que ver con él. Cualquier cosa que antes, o para cualquier otra persona, pasaría totalmente desapercibida, o ni siquiera tendría acceso a la conciencia, ahora tiene un significado capital.

Para entender estas Percepciones Delirantes y cómo puede terminar por aparecer un Delirio vamos a emplear nuevamente a nuestro paciente ficticio P., un MIR (Médico Interno Residente) de primer año de cardiología que ya había aparecido en Delirioun entrada anterior cuando hablamos del Trema en las Fases Iniciales de la Esquizofrenia (para leer la entrada donde se encuentra la primera parte del caso clínico del que hablaremos hoy pincha aquí). En esa entrada hablábamos de como P. presenta ese Humor Delirante donde tomo comienza a tornarse distinto, amenazante; todo parece, de una forma vaga, tener que ver con él… Pero al aparecer las Percepciones Delirantes las cosas dejan de ser sutiles y se complican mucho más.

Son las 3 de la mañana y P. está en la habitación de médicos de guardia y no consigue conciliar el sueño. Su compañero ronca. Entonces tiene la sensación absolutamente segura de que su compañero simula que está dormido, y que ronca sólo para molestarle y observarle. ‘Se nota que esos ronquidos son falsos. ¡Se está haciendo el dormido!’. El ronquido ha sido percibido sin ninguna alteración, ni más fuerte ni más débil; es el significado que atribuye a este fenómeno, con un grado de certeza total, lo que es patológico. P. no podrá dar ninguna explicación de por qué ha llegado a esa conclusión.  Estas Percepciones Delirantes pueden abarcar toda la experiencia. Todo lo que P. percibe, con normalidad, está convencido que tiene un significado y un propósito, y no será hasta que aperezca el Delirio cuando todas estas significaciones anormales cobrarán un sentido.

Fuera de la habituación oye pasos y el ruido de unas llaves. Sobre esto también tiene la plena seguridad de que es algo hecho intencionalmente en relación con él. ‘Está claro… quieren que salga de la habitación. Me están poniendo a prueba‘. Sale de la habitación sigiloso, no se fía de nadie ni nada, no sabe que está pasando «pero está claro que algo está pasando«. Por el pasillo se acercan otros residentes, al cruzarse le saludan de forma natural, pero no es así para P. «Cómo disimulan, que falsos, está claro que saben que algo va a ocurrir«. Desde lejos se escucha un fuerte estruendo metálico, probablemente algo se ha caído de las obras que están haciendo en la fachada del hospital, pero P. extrae otra conclusión, «Oh Dios… es el ruido de una máquina experimental… Seguro que todo tiene que ver con eso…«. ¿Qué le lleva a sacar esa conclusión? NADA, LO SABE Y PUNTO (en otra entrada hablaremos de la Neurobiología de la Percepción Delirante). P. se encuentra en un estado de pánico total, está muy inquieto y no sabe donde meterse, decide acercarse a su despacho, la puerta esta entreabierta «Está claro… han entrado a espiar en mis historias clínicas… ¿Qué estarán buscando? … algo quieren de mi… debo saber algo que ellos quieren…«. Mira por la ventana, no hay mucho tráfico a las 3 de la mañana, pero… «hoy hay más coches de lo normal… son impostores… han cortado el tráfico más arriba y estos que pasan por aquí lo hacen para aparentar normalidad…«, «… se creen que no me doy cuenta… pero… ¿Qué querrán? … ¿Qué están tramando?«.

Los siguientes días estas Percepciones Delirantes continúan, no sólo en el Hospital, también en casa, por lo que cada vez se encuentra más retraído, pasa gran parte del día encerrado en la habitación. Quiere encontrar una explicación a lo que está ocurriendo «Está clara que todo esto ocurre por algo…». Se pasa casi todas las noches en vela buscando un

Ilustración de Vicente Mateo Serra.

Ilustración de Vicente Mateo Serra.

respuesta por internet, ay que tiene el convencimiento que por la red, en concreto por Facebook, la mayor parte de la gente sabe qué es eso que está pasando que tiene que ver él «lo noto en todos los comentarios, están plagados de dobles sentidos… saben lo que va a ocurrir y saben que yo juego algún papel en todo esto…«. Cada fecha tiene un significado para P. A la hora de comer rechaza toda comida que no sea enlatada «porque estoy seguro que hay veneno en la comida… quieren acabar conmigo«. Por la TV, en las noticas, escucha al presentador hablar sobre un avance muy prometedor en la lucha contra el Cáncer. P. tiene el convencimiento de que le está hablando a él directamente, incluso podría jurar que ha hecho un pequeña mueca dándolo a entender «… el presentador sabe de que va todo esto… parace que todo empieza a encajar»

Tras unos días más en este estado, y de repente, de la misma manera que aparecería una revelación, lo comprende todo. Acaba de aparecer el Delirio «Por fin lo entiendo todo… En mi Hospital se están realizando pruebas experimentales… ilegales y del todo secretas… sobre un tratamiento contra el cancer… están experimentando conmigo… por eso todas estas sensaciones raras… Todo el mundo lo sabe, por eso me miran así, se creen que no me doy cuenta… Menudos hipócritas… Todo el Hospital es una gran tapadera… Todo está puesto ahí para que parezca normal y siga sin enteramente de que va todo esto… pero no es más que un laboratorio… y yo… el conejillo de indias…«.
Y esto no es un parecér o un opinar, es una creencia de la que se tiene un convencimiencimiento absoluto y que es irreductible a cualquier argumentación lógica, es decir: un Delirio.

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Marco Común para la Psiquiatría y la Neurociencia

Eric Kandel es un Psiquiatra que durante toda su carrera se ha dedicado a la investigación y que recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología en el año 2000 por sus estudios sobre la memoria. Hasta la fecha, el único psiquiatra que había ganado el Nobel de Medicina fue Julius Wagner-Jauregg en 1927 por el tratamiento de la Sífilis con Malarioterapia. Kandel, partió de la Psiquiatría y el Psicoanálisis para terminar como investigador de la Neurofisiología del sistema nervioso, por lo que siempre tuvo un gran interés en aunar estas disciplinas, aparentemente distantes, como la Psiquiatría el Psicoanálisis y la Neurociencia.

En 1998 publica un artículo en la Revista American Journal of Psychiatry donde establece el Marco Conceptual común para la Psiquiatría y la Neurociencia y, que según Kandel, puede  simplificarse en cinco principios que resumen la relación

Eric Kandel

Eric Kandel

cerebro-mente desde una perspectiva biológica.

Primer Principio. Los procesos mentales, por muy sofisticados que sean, son productos de la actividad del cerebro (sobre esto escribí una entrada anterior que puedes leer aquí). Por lo que los síntomas de la Enfermedad Mental deben ser alteraciones de la función cerebral incluso cuando algunas de estas enfermedades están claramente provocadas por factores ambientales.

Segundo Principio. Los genes, y las proteínas que estos codifican, determinan en gran medida la estructura y funcionamiento de nuestro cerebro. Por este motivo, su papel en nuestra conducta y en las Enfermedades Mentales debe ser relevante.

Psiquiatría Psicoanálisis y la Nueva Biología de la MenteTercer Principio. La dotación genética no justifica por si sola la Enfermedad Mental. Existen multitud de condicionantes ambientales, sociales, del desarrollo y relacionales que juegan un papel fundamental en la Enfermedad Mental. Al igual que los genes afectan al comportamiento y la conducta social, estos comportamientos y estímulos ambientales influyen sobre el cerebro, ya que modifican la expresión genética, y por tanto, el funcionamiento de las neuronas.

Cuarto Principio. Las alteraciones de la expresión genética que son inducidas por el aprendizaje y otros estímulos ambientales provocan cambios en los patrones de conexión neuronal que son el fundamento biológico de la Individualidad.

Quinto Principio.  Cuando la Psicoterapia es eficaz produce cambios en el comportamiento que habrán sido provocados por cambios en la expresión genética que modifican la fuerza de las conexiones sinápticas y modificaciones estructurales que alteran el patrón anatómico de interconexiones entre las neuronas cerebrales.

Dicho esto, comprendemos que las Enfermedades Mentales siempre tendrán un sustrato biológico aunque puedan estar mediadas tanto por lo biológico, como por lo psicológico y lo social; ya que representan distintos niveles interrelacionados, donde los cambios en un nivel representan cambios en los otros niveles. Ahora bien, esto no quiere decir que deba asumirse un enfoque Biopsicosocial de forma acrítica en el tratamiento de la enfermedad mental; o dicho de otra manera, que de esta constante interrelación deba sacarse la conclusión de que cualquier intervención, en cualquiera de los distintos niveles, sea igual de válida para el tratamiento de las distintas Enfermedades Mentales. El objetivo, desde este modelo, debe ser comprender en que medida, cada enfermedad puede estar determinada por cada uno de estos niveles. De tal forma que permita al profesional de la Salud Mental adoptar un Pluralismo Metodológico para poder elegir, en función de la Enfermedad y las circuntancias de cada paciente, la estrategia terapéutica más eficaz en cada caso. En resumidas cuentas, esto quiere decir, que ni siempre la estrategia farmacológica, ni la psicológica, ni la social serán siempre eficaces; sino que la pertinencia de estas interventciones dependerá de la patología y el contexto psicológico y social que se encuentra cada paciente.

El Insomnio en Psiquiatría

El Insomnio es la dificultad o imposibilidad para dormir las horas suficientes que permitan sentirnos descansados y rendir al día siguiente. Probablemente se trate de unos de los Trastornos más frecuentes que existen, ya que pueden aperecer circunstancias muy distintas. En más de la mitad de los casos, el insomnio está provocado por una causa psiquiátrica; en el resto, puede deberse a enfermedades médicas (insuficiencia cardiaca, problemas respiratorios, dolor crónico, etc.), al empleo de algunas sustancias o medicamentos (cafeína, algunos tratamiento para el asma p.ej.) o directamente tratarse de un Insomnio Primario (primario quiere decir que no es debido a otras causas o que directamente no se conoce porque aparece).

En esta entrada quiero hablar sobre algunos trastornos del sueño, fundamentalmente el insomnio, en quienes padecen algún problema psiquiátrico.

Cuando un psiquiatra explora a un paciente en su consulta, siempre debe prestar atención al sueño; ya que este, casi siempre que existe psicopatología, se ve afectado. Además, a parte del número de horas de sueño y si al día siguiente está más o menos afectado, es importante valorar cómo se distribuyen estas horas de sueño a lo largo de la noche, porque estas características del insomnio, como veremos, pueden orientarnos el diagnóstico.

Insomnio de Conciliación.

Sin duda, el tipo de Insomnio más frecuente. En este caso la dificultad es para quedarse dormido. Quien lo sufre puede acostarse a las 12 de la noche y no conciliar el sueño hasta las 3 de la mañana. En casi todos los trastornos que presentan InsomnioAnsiedad aparece este tipo de Insomnio (Trastorno de Ansiead Generalizada, Trastorno por Estrés Postraumático, algunos Episodios Depresivos, etc.). También se observa en personas que han tomado por la tarde alguna sustancia estimulante (bebidas con cafeína, o algunos fármacos). Además, este Insomnio, aparece en la vida diaria de cualquier persona (que no tenga ningún trastorno médico, psiquiátrico y que no tome nada que lo desvele) por ejemplo, cuando nos acostamos preocupados por cualquier tema tardamos más en quedarnos dormidos «damos vueltas» a los problemas durante horas hasta conciliar el sueño. Si este tipo de insomnio ocurre de una manera mentenida en el tiempo genera fenómenos de condicionamiento que hace que uno vaya a la cama en tensión, «seguro que hoy tampoco voy a dormir«, por lo que hace que todavía sea más dificil dormir y el proceso vaya alimentándose así mismo.

Insomnio con Despertar Precoz.

En este caso la dificultad aparece parra dormir la segunda mitad de la noche. Es muy característico , aunque por supuesto su presencia no es diagnóstica, de un tipo de Depresiones Graves que Insomnioconocemos como Depresiones Melancólicas. Quien padece este tipo de Insomnio se duerme relativamente rápido cuando se acuesta, pero a media noche (p. ej. a las 5 de la mañana) se despierta y ya no puede volver a quedarse dormido. Cuando esto
aparece en las Depresiones Melancólicas estas horas de insomnio se asocian a un gran malestar, para muchos es, sin duda, la peor parte del día, entre otras cosas, por la presencia de intensas Cogniciones Negativas (pensamientos negativos de tipo descalificador hacia uno mismo, de desesperanza, culpa, etc.) que aparecen en esas horas de soledad e insomnio hasta que el resto de la casa comienza a levantarse y puede distraerse un poco.

Sueño Fragmentado.

Este tipo de Insomnio puede aparecer como un efecto secundario al inicio del tratamiento en aquellas personas que toman Antidepresivos, sobre todo de Inhibidores Selectivos de  la Recaptación de PastillasSerotonina, también llamados ISRS, (para saber cómo funcionan estos fármacos pulsa aquí), Quien lo sufre, al meterse en la cama, se queda dormido sin problemas, pero suele despertarse y quedarse dormido varias veces a lo largo de la noche. Pese a que realmente ha dormido las horas que podemos considerar adecuadas, sobre 7, al día siguiente se encuentra cansado. Esto se debe a que la Arquitectura del Sueño (los distintos ciclos que de forma natural deben aparecer durante el sueño para que este sea reparador) se ha visto afectada. Normalmente, si es que aparece este efecto secundario con los Antidepresivos, tiende a desaparecer durante la primera semana de tratamiento.

Disminución de la Necesidad de Sueño.

La disminución de la necesidad sueño ocurre característicamente en las personas que están sufriendo una Manía (para saber más sobre la Manía y el Trastorno Bipolar pulsa aquí). No duermen simplemente porque no lo necesitan. No se encuentran cansados y al día siguiente, después de dormir por ejemplo tan solo dos horas, mantienen una actividad normal, de hecho muchas veces másTrastorno Bipolar de lo que puede considerarse normal. Esto también puede ocurrir en personas que consumen drogas estimulantes como Cocaína o Anfetamina. En sentido estricto no deberíamos llamar a esto Insomnio; ya que en este, existe el deseo de dormir, no hacerlo resulta molesto, y al día siguiente uno se encuentra cansado y con tendencia al sueño. La Disminución de la Necesidad de Sueño es un dato muy valioso tanto para los Psiquiatras como para pacientes y familiares de personas que padecen un Trastorno Bipolar, ya que es uno de los primeros síntomas que aparecen cuando se está produciendo un Episodio Maniaco.

Hipersomnia.

En algunas Depresiones, que llamamos Atípicas por no ser muy frecuentes, en lugar de haber insomnio (que es lo más frecuente en las Depresiones) existe un exceso de Sueño, es decir, Hipersomnia. Se tiende a dormir tanto por la noche como a lo largo del día.

Como siempre termino diciendo, ninguno de estos ‘Tipos de Insomnio’, como ningún síntoma en Psiquiatría, son diagnósiticos de nada por si mismos, y solo tendrán sentido en el contexto clínico que se presenten.

El Control del Miedo: La Amígdala y la Corteza Prefrontal.

Si el ser humano no se ha extinguido ya es porque disponemos de mecanismos muy sofisticados que detectan de manera inmediata el peligro y nos disponen a actuar de forma urgente, aumentando de esta manera nuestras posibilidades de supervivencia. De hecho, esto ha provocado que, en lineas generales, nuestro sistema nervioso reaccione de una forma más rápida y más intensa (a veces incluso de forma desproporcionada como en los Trastornos de Ansiedad) ante los estímulos negativos que ante los positivos; ya que las consecuencias de reaccionar tarde ante un estímulo negativo (una serpiente, una comida podrida o el ruido de un tren acercándose) suelen ser mucho más graves que reaccionar tarde o poco a estímulos agradables (un gato persa ronroneando en el sillón, un pastel de chocolate o una canción de cuna). Vamos, que nos suele ir la vida en ello.

Veamos antes de nada dos ejemplos:

Nuestro personaje imaginario P. va por primera vez a ver una película en 3D al cine. Se encuentra cómodamente en su butaca y tras unos minutos de escenas muy normalitas aparece un león por un lado de la pantalla que da un salto hacia delante, y que gracias a la tecnología 3D, parece que se sale de la pantalla mientras ruge y enseña los dientes. Al instante P. nota como le da un vuelco el corazón, todos los músculos de su cuerpo se contraen mientras da un salto en la butaca, a punto está de que se le escape un grito de espanto. Pero no ha transcurrido un segundo y el susto ya ha pasado, su cuerpo se serena y nuevamente se encuentra relajado viendo la película y pensando: «que pasada esto de las tres dimensiones».
Ahora imaginemos otra escena. P. está de safari en Kenia, duerme en una tienda de campaña en medio de la sabana, pero resulta que tiene que ir al baño y este se encuentra a unos 50 metros de su tienda. No le hace mucha gracia salir de noche en plena sabana pero no queda otro remedio. Al salir de la tienda camina vigilante. Cuando ya está casi en el baño escucha un ruido hacia su derecha, mira, y le parece ver un león que le observa atentamente entre unos matojos. Al momento todo su cuerpo está activado, el corazón se le acelera (de hecho parece que se le va a salir del pecho) comienza a sudar y nota en tensión todos los músculos de su cuerpo, echa a correr sin volver a mirar atrás. En un tiempo récord se encuentra dentro de la tienda.

¿Que ha ocurrido en el cerebro del Sr. P ante estas dos situaciones?

De forma esquemática, más o menos, y entre otras muchas cosas, ocurre lo siguiente:
La información que nuestros sentidos captan del entorno es dirigida, entre otros sitios, a la Amígdala (excepto el olfato, el resto de las modalidades sensitivas pasan primero por el Tálamo pero esto tiene menos interés en el tema que nos ocupa). La Amígdala, como puede verse en las figuras, es una pequeña agrupación de Neuronas con forma de almendra, de ahí su nombre, que se encuentra en la profundidad del Lóbulo Temporal del cerebro. Esta estructura juega un papel fundamental en el procesamiento de

En Rojo la Amígdala.

En Rojo la Amígdala.

emociones como el miedo. Antes incluso de que el Sr. P. sea consciente, tanto en el cine como en el safari, de que ha visto un león, esa información visual ya ha llegado a la Amígdala y ha detectado el peligro. En ese momento se disparan las señales de alarma. Estas señales que parten de la Amígdalas alcanzan otras estructuras como el Hipotálamo y algunas estructuras del Troncoencéfalo como la Sustancia Gris Periacuductal que se encargan de liberar hormonas y neurotransisores que preparan nuestro cuerpo para hacer frente al peligro, es decir, para luchar o huir: los sentidos se ponen en alerta, se acelera el pulso y la respiración, los bronquios se dilatan, se tensan los músculos, se dilatan las pupilas y una sensación de miedo nos invade. Ahora bien, ya que nuestro ‘Sistema de Detección de Peligros‘ está calibrado para que salten las alarmas ante la mínima sospecha de amenaza, tiene que existir un sistema de control de estas emociones, que nos permita distinguir, como al Sr. P., si esta alarma está o no justificada. Para esto interviene la Corteza Prefrontal Medial que pondrá esta información sensorial «Potencialmente Peligrosa» en contexto y mediará con la Amígdala para que nuestra conducta sea adaptativa; es decir, que se ajuste a las necesidades aumentando

En Verde y Morado la Corteza Prefrontal Medial. En Rojo la Amígdala.

En Verde y Morado la Corteza Prefrontal Medial. En Rojo la Amígdala.

las posibilidades de supervivencia (no vaya a ser que el Sr. P. se ponga a correr y a chillar en el cine o siga paseando por la sabana como si no pasara nada). Para esto, la Corteza Prefrontal Medial tendrá que valorar cosas del tipo «¿he visto un león o me lo ha parecido?«, «¿es un león de verdad o es un león en una pantalla de cine en 3D?«, «¿los leones son peligrosos?«, «¿qué intenciones tiene el león?«, «¿es probable encontrarse con un león en la sabana… y en un cine?«.
En función de toda esta información contextual, en cuya obtención intervendrán otras estructuras como el Hipocampo, la Corteza Visual o la Corteza Cingulada Anterior, la Corteza Prefrontal Medial mandará señales a la Amigdala con el mensaje: «Si, es un león. Peligro de Muerte Inminente. Hay que correr (no parece que luchar contra el león sea lo más inteligente)», o bien «Falsa alarma. No pasa nada. Solo es una película en 3D.» Todo esto ha ocurrido tan rápido que es probable que solo puedas pensar en lo que ha ocurrido una vez que la situación amenazante ya ha pasado.

La Vía del Miedo.

La Vía del Miedo.

Como veremos en futuras entradas este modelo del control de las emociones es interesante porque es muy probable que algunos Trastornos de Ansiedad, como el Trastorno de Ansiedad Generalizada, donde existen preocupaciones excesivas ante estímulos cotidianos, sean provocados, al menos en parte, por una disfunción de estos circuitos entre la Amígdala y la Corteza Frontal Medial.

Sobre el Problema Cerebro Mente. La Mente como una Propiedad Emergente.

Si hoy por hoy existe un tema que preocupe por igual a Filósofos y Científicos, y que afecte de forma especial a los Psiquiatras, ese es el problema de la Nautraleza de la Conciencia. Curiosamente pocos fenómenos son tan próximos a la experiencia individual y tan desconocidos al mismo tiempo. ¿Pero cómo se genera exactamente la experiencia de la Conciencia? Actualmente casi existe unanimidad, entre la gente que se dedica a estas cuestiones al menos, en admitir que la experiencia Consciente se origina en el Cerebro. Resulta difícil a estas alturas sostener la Tesis Dualista de que estamos compuestos por dos sustancias totalmente diferentes: la Mente y el Cerebro. Pero negar este dualismo no resuelve ni de lejos el problema: ¿Cómo un proceso objetivable como las descargas neuronales pueden dar lugar a un fenómeno subjetivo no objetivable como la Conciencia?

La mayor parte de filósofos y científicos explican la mente como una Propiedad Emergente del Cerebro.

John R. Searle

John R. Searle

Esto quiere decir que un sistema complejo, y para complejo el Cerebro, puede organizarse dando lugar a una nueva estructura con propiedades que antes no existían, formando de esta manera un nuevo nivel de organización, en esta caso la Mente. Searle, un filósofo que ha  dedicado mucho tiempo a estudiar estas cosas, pone el siguiente ejemplo para entender la emergencia: «La conducta de las moléculas de H2O explica la liquidez, pero las moléculas individuales no son líquidas’. Gazzaniga, un científico que se dedica a la Neurociencia Cognitiva, explica la emergencia con algo más cotidiano:

«La clave para comprender la emergencia consiste en entender que existen diversos niveles de organización. Mi analogía predilecta es la del coche. Si uno observa una pieza aislada de un coche, por ejemplo un árbol de levas, no puede predecir que habrá retenciones de tráfico en la autopista a las tres y cuarto de la tarde de lunes a viernes. De hecho, ni siquiera se puede predecir el fenómeno del

Michael S. Gazzaniga

Michael S. Gazzaniga

tráfico simplemente observando una pastilla de freno. No se puede analizar el tráfico en el nivel de las piezas del coche. […] Ni siquiera se puede analizar el tráfico en el nivel del coche individual. Cuando se agrupa una serie de coches y conductores, con las variables de localización, tiempo, condiciones atmosféricas y población, todo en conjunto, ese es el nivel en el que se puede predecir el tráfico. Surge un conjunto nuevo de leyes que no pueden predecirse a partrir de los componentes individuales.»

Como decíamos casi todos se ponen de acuerdo en la visión de la Mente como un fenómeno Emergente del Cerebro, pero existen distintas maneras de ver la Emergencia. Para unos, la propiedad emergente es reductible a sus componentes individuales. Es decir, podríamos reducir la Mente al Cerebro, siguiendo uno a uno de forma Ascendente los pasos del nivel inferior al superior, en este caso del Cerebro a la Mente. Para otros, la propiedad emergente (la Mente) es irreductible a sus componentes, ya que es más que la suma de las partes y no podrá conocerse su funcionamiento desde el conjunto de leyes que rige el nivel inferior (en este caso el Cerebro).

La primera visión nos conduce al Determinismo, donde cualquier pensamiento o cualquier conducta estarán causalmente determinados por un estado físico; en este caso, por la activación neuronal del Cerebro. Esta visión ha sido ampliamente aceptada por la mayor parte de la Neurociencia incluida la Psiquiatría Biológica, donde toda la enfermedad mental se reduce a un alteración de la biología del cerebro, dejando al margen todo el componente subjetivo de esta. Sin duda esta visión reduccionista tiene ventajas de cara a la investigación en Neurociencia Básica, pero la Neurociencia Cognitiva y la Psiquiatría aceptando este modelo pueden fracasar en la empresa de entender el funcionamiento y la patología de la Mente. Esta visión convierte a la Mente, la Conciencia, el Yo etc. en simples Epifenómenos; es decir, en algo que aparece durante un proceso pero que es irrelevante en el mismo (podíamos poner como ejemplo el calor que se desprende al funcionar un reloj de agujas debido al rozamiento de su maquinaria).

En la segunda visión de la emergencia, defendida por autores como Searle y Gazzaniga, la Mente surge del Cerebro pero no es reducible a él, porque como se comentó arriba es más que la suma de sus partes: «Todo el sistema adquiere nuevas propiedades cualitativas que no pueden predecirse a partir de la simple adición de las propiedades de sus componentes individuales», explica Gazzaniga. En mi opinión, la gran virtud de este modelo, es que permite un interacción Ascendente y Descente; es decir, el Cerebro determina la Mente y esta, a su vez, al Cerebro. Y desde aquí, donde el Determinismo Biológico no convierte en anécdota la experiencia consciente, podemos volver a hablar de temas clásicos como la Conciencia, el Yo, la Libertad y la Responsabildiad.  Aunque para muchos científicos, sobre todo aquellos que provienen de las ciencias más básicas, esto genere cierto malestar por recordarles (sin serlo) al viejo Dualismo Cartesiano.

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Searle, J. R. (2000). El misterio de la conciencia. Barcelona: Paidós.

Gazzaniga, M.S, (2012). ¿Quién manda aquí?. El libre albedrío y la ciencia del cerebro. Barcelona: Paidós.

¿Qué es lo que sabemos sobre el ‘Exceso de Dopamina’ en la Esquizofrenia?

En otra entrada (para leerla pulsa aquí) explicaba como un ‘Exceso de Dopamina’ en una estructura del Sistema Nervioso conocida como Vía Mesolímbica era la responsable de los Sintomas Positivos de la Esquizofrenia (Delirios y Alucinaciones fundamentalmente) y como los Antipsicóticos, que son Antagonistas (o Bloqueadores) de los Receptores de Dopamina (en concreto de los conocidos como D2), mejoran los síntomas al controlar este exceso. Ahora bien… ¿De que evidencia científica disponemos para afirmar que en la Esquizofrenia existe un Exceso de Actividad Dopaminérgica?

Antes de continuar es importante dejar claro que este ‘Exceso de Dopamina‘ es una forma de referirse a una sutil disregulación de la actividad dopaminérgica en una vía concreta. No se trata de un aumento de la dopamina, al estilo de la Glucosa en la Diabetes, que pueda determinarse mediante una analítica común. Aunque se ha estudiado de forma indirecta los Niveles de Dopamina en sangre y líquido cefalorraquideo (el líquido que baña el Sístema Nervioso) mediante la determinación del Acido Homavalínico (un producto del metabolismo de la Dopamina), los cierto es que la mayor parte de los datos provienen de investigaciones realizadas con sofisticadas técnicas de Neuroimagen como el PET (Tomografía por Emisión de Positrones) o el SPECT (Tomografía Computarizada por Emisión de Fotón Simple) por lo que en ningún caso este ‘Exceso de Dopamina‘ sirve, hoy por hoy, para poder hacer un Diagnóstico de Esquizofrenia, ni son pruebas que se hagan en la atención clínica normal de estos pacientes.

Entonces ¿Qué es lo que sabemos sobre el ‘Exceso de Dopamina’ en la Esquizofrenia?

Para entenderlo primero es necesario entender qué es y cómo funciona, al menos de una forma esquemática, una Sinapsis Dopaminérgica.

La Sinapsis es el lugar donde se produce la transmisión del impulso nervioso entre dos neuronas. Como puede verse en la Figura de la derecha una Sinapsis, en este caso

Esquema Sinapsis

Esquema Sinapsis

Dopaminérgica aunque el este esquema es válido para casi todas las sinapsis, está compuesta por el Botón Sináptico de una Neurona Presináptica, la Hendidura Sináptica y una Neurona Postsináptica. La Dopamina se sintetiza en la Neurona Presináptica y es almacenada en unas Vesículas. Cuando una corriente eléctrica llega al Botón Sináptico se producen una serie de reacciones que concluyen con la liberación de la Dopamina a la Hendidura Sináptica. Esta Dopamina, que ahora se encuentra en la Hendidura, se une a un receptor que se encuentra en la membrana de la Neurona Postsináptica transimitiendo de esta manera la información de una neurona a otra. El mensaje que trasmitirá la Dopamina a la Neurona Postsináptica dependerá del subtipo de receptor al que se haya unido, pero eso es otra historia. Tras esto, y mediante una proteinas conocidas como Bombas de Recaptación, se reintroduce la Dopamina en la Neurona Presináptica donde puede ser almacenada nuevamente en una vesicúla para ser liberada cuando llegue un nuevo impulso nerviso. Esto lo puedes ver en el siguiente video.


Entonces ¿Qué es lo que sabemos sobre el ‘Exceso de Dopamina’ en la Esquizofrenia?

Varios estudios han demostrado que las personas que sufren Esquizofrenia presentan una Disregulación Dopaminérgica a Nivel Presináptico. Esto se traduce en una  Mayor Síntesis de Dopamina cuando se presentan Síntomas Psicóticos (es decir, Delirios y Alucinaciones básicamente). Hay que rocordar que la Esquizofrenia es una enfermedad crónica pero que estos síntomas psicóticos cursan por brotes, o lo que es lo mismo, que no están presentes de forma continua. Tambíen sabemos, porque hay estudios que así lo han observado, que en la Esquizofrenia existe una Mayor Liberación de Dopamina ante determinados estímulos, sobre todo ante Anfetaminas. Esto sería congruente con un hecho confirmado clínicamente (es decir, en la atención diaria de estos pacientes) que es la rápida descompensación y aparición de Síntomas Psicóticos cuando un paciente con Esquizofrenia consume Anfetaminas. Y por último, y probablemente como consecuencia de lo anterior, sabemos también que existe una Mayor Cantidad de Dopamina en la Hendidura Sináptica.

No hay evidencia de que exista una afectación en la recaptación de Dopamina (como ya se ha comentado una vez que la Dopamina se ha liberado a la Hendidura Sináptica es ‘Recaptada’ nuevamente para ser reutilizada) ni un exceso de Receptores Postsinápticos de Dopamina. Sobre el número de receptores existen datos de un posible aumento aunque es probable que sea más una consecuencia del tratamiento con Antispicóticos que de la propia enfermead.

Dicho todo esto hay que aclarar alguna cosa más para no pecar de optimistas o ingenuos. Primero, conocer  esta Hiperactividad Dopaminérgica es un gran avance pero no quiere decir que sea lo único que ocurre en esta enfermedad; es muy probable, que en la Esquizofrenia sean relevantes otras estrcuturas y otras moléculas distintas a la Dopamina. Además, esta Hiperactiviad Dopaminérgica es muy probable que no sea primaria; es decir, que sea la consecuencia de otra u otras alteraciones que estamos empezando a conocer. Segundo, esta Hiperactividad explica tan solo un subgrupo de síntomas de la enfermedad (los Síntomas Positivos: Delirios y Alucinaciones) no la enfermedad en su conjunto.

Especial San Valentín: Sobre el Amor, los Sentimientos y las Emociones.

Esta entrada es una transcripción de dos artículos de la periodista de La Voz de Galicia Ana Iglesias tras hacerme una entrevista sobre la Biología del Amor Romántico y que fue publicada en el Dominical de este periódico: ExtraVoz. El pasado Domingo 10 de Febrero de 2013.

«EL AMOR NO SOLO ES UNA CUESTIÓN BIOLÓGICA: PONEMOS MUCHO EN JUEGO Y NO SIEMPRE SALE COMO PENSAMOS»

Por Ana Iglesias

Relaciones el amor con el corazón es um mito romántico de los trovadores del siglo XII. El ser juman o está programado para amar, a través de la química cerebral. El médico psiquiatra Ivan Lerma Explica las relaciones entre los sentimientos y su intrínseca relación con nuestra capacidad cerebral.

– ¿Todas las personas desarrollan la capacidad de amar?

El psiquiatra Ivan Lerma dice que hombres y mujeres no aman igual. Foto: Sandra Alonso

El psiquiatra Ivan Lerma dice que hombres y mujeres no aman igual. Foto: Sandra Alonso

En algunas formas graves de autismo puede existir un déficit en esta capacidad, o al menos de experimentar este sentimiento de amor romántico como quienes no padecen la enfermedad, debido a la marcada afectación en la reciprocidad emocional que sufren.

¿Qué opina de la fórmula cupido: existe el flechazo?

El flechazo tiene que ver más con la pasión y el deseo sexual que con el amor. Es una reacción más instintiva y automática, menos consciente que el amor romántico. En muchos casos confundimos deseo con amor.

¿Qué cambia en el cerebro para pasar del amor al odio?

El amor no solo es una cuestión biológica, sino que tiene un marcado componente psicológico y social. Es decir, con el amor ponemos mucho en juego y no siempre sale como teníamos pensado, por lo que la herida psicológica puede ser tan grande que se puedan acabar experimentando emociones tan intensas como el odio.

¿Desarrollan las mismas zonas cerebrales hombres y mujeres?

Las presiones evolutivas en el ser humano, al igual que en el resto de los animales, han generado diferencias no solo en la morfología externa, sino también en sus cerebros. Estas diferencias, gran parte mediadas por hormonas como la testosterona y los estrógenos, se traducen en conductas y motivaciones distintas respecto al amor y la sexualidad.

Extra de La Voz de Galicia. nº109 Domingo 10 de Febrero del 2013.

ENAMORARSE, UNA CUESTIÓN DE CABEZA.

En ser humano está programado para amaro a través de la química cerebral, que genera un variado estallido de emociones producidas por descargas neuronales y hormonales.

Por Ana Iglesias.

Mariposas en el estómago, palpitaciones, una sonrisa permanente… son algunos de los síntomas de la enfermedad del amor. Durante siglos se ha considerado que la razón y el pensamiento residían en el cerebro y las emociones y los sentimientos en el corazón, pero estudios científicos han demostrado que el amor se desarrolla en el cerebro «No se puede decir que exista un centro de las emociones en el cerebro, pero se conocen estructuras, fundamentales para las emociones, como el sistema límbico y las estructuras que se relacionan con él», explica el médico psiquiatra Ivan Lerma.

El estado de enamoramiento es una sensación mental que causa efectos sobre nuestro cuerpo, «genera sustancias como la son la setonina, la neradrenalina y la dopamina«. Cada cultura tiene una manera diferente de manifestar el amor, pero en todo ese estallido de emociones existen descargas neuronales y hormonales que conducen a una pasión amorosa capaz de descontrolar nuestras vidas. El cerebro activa una zona que produce dopamina y oxitocina, una hormona relacionada con el apego el establecimiento de emociones o el orgasmo, que hace que nos movilicemos hacia la persona amada.

¿Amor o Deseo Sexual?

Médicos científicos descubrieron que existen dos estructuras cerebrales como son la ínsula y el cuerpo estriado cuya función es llevarnos del deseo sexual al amor «El deseo sexual es una reacción instintiva ante en estímulo, en cambio el amor es una elaboración consciente determinada por mucho factores, entre ellos alas emociones. En el amor, al tratarse de una experiencia consciente más elaborada, estarán implicadas también estrucutras más modernas evocativamente, como la corteza cerebral«. La región cerebral relacionada con el deseo sexual se enciende cuando percibimos cosas que son inherentemente agradables, como el sexo o la comida. En el área activada por el amor está implicado un proceso de acondicionamiento merced al cual damos un valor inherente a las cosas relacionadas con la recompensa o con el placer. Además, el amor activa diferentes vías neuronales relacionadas con la monogamia o el vínculo característico de las relaciones de pareja.

De la Pasión al Apego.

Son muchos los tópicos que existen sobre los hombre y su abundante predisposición a la infidelidad, pero existen razonamientos biológicos que confirman su fama. «El deseo sexual tiene la función de facilitar la reproducción y para ello la evolución ha seleccionado este rasgo en los hombres, que pueden tener descendencia de forma simultánea con distintas hembras. En cambio, en las hembras la evolución ha favorecido los rasgos relacionados con el apego», afirma el Doctor Lerma.

Diversos estudios reflejan que la pasión en la pareja dura entre cueatro y siete años. A partir de ese momento, la pasión bioquímica se agota y el organismo entra en una segunda fase: el apego. La pasión es insistente y nos impulsa constantemente a satisfacer la necesidad biológica de reproducirnos.

Una pasión eterna nos impediría centrarnos en algo que no fuese pareja, por ello es nuestro cerebro el encargado de calmar la tormenta de la pasión romántica que vivimos y proporcionarnos tranquilidad… hasta que volvamos a enamorarnos de otra persona, aunque todos deseamos que nos amen eternamente.

Extra de La Voz de Galicia. nº109 Domingo 10 de Febrero del 2013.

El Síndrome de Ekbom o el Delirio de Parasitación

Pese a que ya se había hecho referencia desde finales del siglo XIX a este Síndrome, fue el Neurólogo Sueco Karl-Axel Ekbom quien describió de forma conciencienzuda, en la primera mitad del siglo XX, este curioso cuadro que ahora lleva su nombre. El Dr. Ekbom empleó el término Dermatozoenwahm que traducido significa Delirio Dermatozoico. Este nombre todavía hoy se emplea.

Karl-Axel Ekbom

Este trastorno, al igual del Síndrome de Clerambault del que ya hablamos en una entrada anterior (para ver esa entrada pincha aquí), el DSM-IV lo incluye dentro del Trastorno Delirante. Estos cuadros se caracterizan por la presencia, generalmente como único síntoma, de Ideas Delirantes que generalmente no son extrañas, a diferencia de la Esquizofrenia, y que implican situaciones que pueden aparecer en la vida real, como ser seguido, envenenado, infectado, amado a distancia o engañado por el cónyuge o amante o tener una enfermedad. A diferencia de lo que ocurre en la Esquizofrenia la vida de quien sufre estos cuadros, al margen del impacto directo de estas Ideas Delirantes, no sufre gran afectación y su comportamiento suele ser normal.

El Trastorno Delirante podemos clasificarlo, como vimos cuando hablamos del Síndrome de Clerambault, en distintos Síndromes en función de la temática que predomine en las Ideas Delirantes.

Signo de la ‘Caja de Cerillas’

En el Síndrome de Ekbom existe la convicción delirante de tener infestada la piel, órganos internos u orificios por insectos de todo tipo, piojos, gusanos, etc. Quien lo sufre realiza una descripción perfecta de como son estos parásitos (su tamaño, forma, color, manera de moverse y reproducirse, etc.). Debido a este convencimiento, y al malestar que esto produce, son frecuentes las lesiones por rascado o incluso dermatitis por antisépticos que motivan numerosas consultas en dermatología. Clásicamente se habla del Signo de la Caja de Cerillas haciendo referencia a que en una de estas consultas el paciente puede llevar una pequeña caja, de cerillas por ejemplo, donde afirma tener uno de los ‘Bichos‘ que le están haciendo la vida imposible; la sorpresa ocurre cuando al abrir la caja solo observamos alguna pelusilla. Típicamente son los Dermatólogos quienes van más cuadros de este tipo ya que quien sufre este trastorno, y pese a las indicaciones del Dermatólogo,  raramente acude a la consulta de un Psiquiatra.

Y como no hay mejor manera de entender un Síndrome que con un caso Clínico… Vamos a hablar de un paciente Ficticio con un caso Ficticio, hoy la Sra. P.

P. es una mujer de 48 años propietaria de una panadería, casada y con con dos hijas. Lleva una vida totalmente normal. No presenta ningún antecendente psiquiátrico de interés.

Hace unos meses, mientras trabajaba, se hace una quemadura leve aunque extensa en el antebrazo que en unos días se cura por completo sin necesidad de tratamiento. Pero desde entonces nota unos picores raros en esa zona. No para de rascarse, y claro, cuanto más se rasca más le pica. Empieza a preocuparse. Poco a poco llega a estar convencida que en alguna de las levaduras nuevas que habían empezado a usar (que provienen de un lejano, exótico y cálido país) había algún tipo de parásito.

Esta Imagen (de Rosa Taberner http://www.DermaPixel.com) es solo Ilustrativa. No se trata de Úlceras en un Síndrome de Ekbom.

«Algún gusano casi microscópico» que a raíz de la quemadura «ha anidado en mi cuerpo«. Esta idea hace que le pique todo el cuerpo solo de pensarlo (por cierto como al autor mientras escribe esta entrada). Piensa en ir a un Dermatólogo para contarle su caso. Pero antes decide intentar matar «al Bicho» lavándose una y otra vez con un potente antiséptico que tiene para limpiar hornos. Evidentemente su piel cada vez esta peor (rascado, productos abrasivos…) y le pica más. Acude al dermatólogo más reputado de su ciudad. Este, tras realizarle todo tipo de pruebas, concluye que no hay  «nada» que justifique ese picor y que quizás sea mejor que visite a un Psiquiatra. A P. esto casi le parece un insulto. Al llegar a casa decide comprarse una lupa gigante (esta idea la ha sacado viendo trabajar al dermatólogo) y comienza a observarse con todo detenimiento y muchísimos aumentos cada centímetro de piel. Cada pequeña mancha que observa en su piel esta convencida que son «eso malditos parásitos» e intenta sacársolos con unas pinzas. Cada vez su piel está peor. Ahora presenta no solo lesiones de rescado y dermatitis por productos químicos, sino úlceras enormes hechas con pinzas cada vez más grandes. Cada trocito de piel que se arranca, al confundirlo con un parásito, lo guarda en un pequeña caja de cerillas. Varias semanas después decide acudir nuevamente al Dermatólogo. En esta ocasión P. está convencida que va a demostral al médico que no está «Loca» ya que lleva un montón de «bichos» guardados en su caja de cerillas. Cuando su dermatóloga mira bajo la lupa esas pequeñas pelotillas que salen de la caja solo observa trocitos de piel y pelusillas. Vuelve a inspeccionar al cuerpo de la Sra. P. y prácticamete no hay un trozo de piel que no presente autolesiones (salvo en el centro de la espalda donde no alcanza la Sra. P con sus manos). El Dermatólogo alarmado insiste en la necesidad de que P. sea valorado por un Psiquiatra cosa que a P. le sienta fatal y decide cambiar de Dermatólogo.

Como vemos hemos visto, la gran dificultad en el Síndrome de Ekbom, al igual que en el resto de los Trastornos Delirantes, es la Falta de Insight (del Insight, o Conciencia de Enfermedad, escribí otra entrada que puedes leerla pinchando Aquí), es decir, la nula conciencia de estar sufriendo una enfermedad Psiquiátrica. Esto, unido a que el paciente realiza una vida normal al margen de estas Ideas Delirantes y no presenta afectación de otras funciones psicológicas como ocurre en la Esquizofrenia, hace que sea un Trastorno con difícil tratamiento.

Esquizofrenia, Dopamina y Antipsicóticos

Lamentablemente aun desconocemos en último término que provoca la enfermedad que conocemos como Esquizofrenia, no obstante sí que  disponemos de datos que apuntan a que la alteración en los niveles de un Neurotransmisor conocido como Dopamina es el responsable de los dos grupos de Síntomas más característicos de esta enfermedad: Los Síntomas Positivos y los Síntomas Negativos.

En el grupo de los Síntomas Positivos incluimos los Delirios, las Alucinaciones, la Desorganización del Pensamiento y la Conducta y las Percepciones Delirantes por citar los más representativos. Los Síntomas Negativos, menos conocidos en general, son síntomas provocados por la pérdida de funciones psicológicas normales que dan lugar a  apatía, dificultad para experimentar placer de las actividades cotidianas, falta de motivación, tendencia al aislamiento y aplanamiento afectivo.

En el Sintema Nervioso existen cuatro vías Dopaminérgicas (es decir, Neuronas que sintetizan y liberan Dopamina) relevantes para entender tanto la fisiopatología de la enfermedad como la respuesta a la medicación y la aparición de efectos secundarios.

Los Síntomas Positivos de la Esquizofrenia se relacionan con la vía Mesolimbica que es Hiperfuncionante (mucha Dopamina) , y los Síntomas Negativos con la Vía Mesocortical que es Hipofuncionante (poca Dopamina). Que el mismo Neurotransmisor, en este caso la Dopamina, esté afectado en unas partes del Sintema Nervioso por exceso y en otras por defecto nos da pistas de las dificultades que van a surgir a la hora de tratar estos síntomas.

Afectación de las Vías Mesolímbica y Mesocortical en la Esquizofrenia. Responsable de los Síntomas Positivos y Negativos Respectivamente.

Afectación de las Vías Mesolímbica y Mesocortical en la Esquizofrenia. Responsable de los Síntomas Positivos y Negativos Respectivamente.

Existen otras dos vías Dopaminérgicas relevantes en este contexto que no se encuentran afectadas por la enfermedad, pero que lo harán al emplearse fármacos dirigidos al tratamiento de los Síntomas Positivos. La vía Nigroestriada, responsable del control fino de los movimientos, y la vía Tuberoinfundibular donde la Dopamina inhibe la secrección de una Hormona llamada Prolactina.

Vías Nigroestriada (para el Control Fino de los Movimientos) y Tuberoinfundibular (para la Inhibición de la Secreción de Prolactina). Estas Vías Dopaminérgicas No se ven afectadas en la Esquizofrenia.

Vías Nigroestriada (para el Control Fino de los Movimientos) y Tuberoinfundibular (para la Inhibición de la Secreción de Prolactina). Estas Vías Dopaminérgicas No se ven afectadas en la Esquizofrenia.

En la actualidad el Tratamiento de Primera Linea para la Esquizofrenia son los Antipsicóticos. Pese a que esto es cierto, realmente No son Fármacos Estrictamente Antiesquizofrénicos, sino que están dirigidos fundamentalmente al control de los Síntomas Positivos de la enfermedad (Delirios y Alucinaciones p.ej.). Es decir, actúan de forma síntomática e inespecífica. Para entender esto podemos pensar que ocurre lo mismo en el Tratamiento de la Fiebre con Aspirina. La Aspirina baja la fiebre independientemente de cual se la enfermedad que la provoque. Es decir, actuará sobre el síntoma (la Fiebre) independientemente que esté provocada por una infección o un tumor.

Como los Síntomas Positivos se deben a un ‘Exceso’ de Dopamina, los Fármacos Antipsicóticos lo que hacen es Bloquear este Exceso. Son fármacos que bloquean los Receptores de la Dopamina controlando de esta forma la Hiperfunción de la vía Mesolímbica que es la responsable de estos síntomas positivos.

Pese a que los fármacos Antipsicóticos que disponemos en la actualidad son muy sofisticados, no consiguen bloquear la  trasmisión dopaminérgica solo en los lugares donde existe un exceso de actividad (en este caso como hemos indicado la Vía Mesolímbica), sino que bloquearán todos lo receptores de Dopamina que se encuentren a su paso. De este modo aparecen los afectos secundarios.

El Bloqueo Dopaminérgico en la vía MesoCortical (que en la Esquizofrenia era Hipofuncionante dando lugar a los síntomas Negativos) podrá disminuir aun más la transminsión dopaminérgica y por tanto Empeorar los Síntomas Negativos o incluso provocar síntomas negativos secundarios indistinguibles de los de la propia enfermedad.

El Bloqueo Dopaminérgico característico de los antipsicóticos en la vía Nigroestriada (que en condiciones normales controla los movimintos) podrá dar lugar a Trastornos Motores similares a los que aparecen en la Enfermedad de Párkinson (cara inexpresiva, pérdida del braceo durante la marcha, enlentecimiento de los movimientos, rigidez, temblor cuando la mano se encuentra en reposo, etc.). A este tipo efectos secundarios los llamamos Síntomas Extrapiramidales.

Y por último, el Bloqueo Dopaminérgico en la Vía Tuberoinfundibular (que recordemos que de forma fisiológica inhibe la secreción de la Hormona Prolactina) puede dar lugar a una Hiperprolactinemia (aumento de esta Hormona) que se asocia a descenso de la Líbido, Ginecomastia (aumento de las Glándulas Mamarias), Mastodinia (dolor de las mamas) y Galactorrea (secreción espontánea de leche a través de los pezones fuera del periodo de lactancia).Efecto de los Antipsicóticos

Si bien todos estos efectos podrían llegar a aparecer con el empleo de casi todos los fármacos Antipsicóticos, que en la actualidad son muchos, el control racional de las dosis y el empleo de Antipsicóticos Atípicos, de más reciente comercialización, disminuye de manera notable la posibilidad de que aparezcan estos efectos secundarios indeseables.